Naše studie zkoumá úlohu proteinu KCTD16 (Potassium Channel Tetramerization Domain Containing Protein 16) v modulaci nociceptivního synaptického přenosu a identifikovala pomocný receptor GABAB (GABABR) jako klíčový modulační prvek. Pomocí KCTD16 knockout (KO) myší kombinujeme behaviorální, histologické a elektrofyziologické metody k objasnění jeho funkce v drahách bolesti, neboť KCTD16 je silně exprimován v zadním rohu míchy a dorzálních kořenových gangliích. Naše výsledky poprvé odhalují funkční spojení mezi KCTD16 a modulací nociceptivní synapse. Zjištění naznačují, že narušení komplexu GABABR-KCTD16 oslabuje pre- i postsynaptickou inhibici, což přispívá k pozměněnému zpracování bolesti. Tato práce je realizována ve spolupráci s Dr. Turečkem z Ústavu experimentální medicíny Akademie věd ČR.
