Analýza hemodynamických mechanismů vývinu vysokého krevního tlaku při zvýšeném příjmu soli u hyperaldosteronismu

Primární aldosteronismus je nejčastější formou sekundární hypertenze, když se podílí až na 50% hypertenze vyvolané nadbytečným příjmem soli. Podle tradiční teorie objemové zátěže se předpokládá, že hyperaldosteronismus u jedinců citlivých k soli vyvolá retenci sodíku a vody a tím vzestup objemu krve a následné zvýšení srdečního výdeje iniciuje hypertenzi.  Systémová cévní rezistence se údajně zvyšuje až jako sekundární důsledek zvýšeného srdečního výdeje a krevního tlaku pomocí tzv. autoregulace.  Stále více důkazů však naznačuje, že aldosteron může ovlivňovat krevní tlak nejen působením na ledvinu, ale přímými účinky na cévní tonus (vaskulární rezistenci).   Proto jsme zkoumali primární hemodynamický mechanismus, kterým hyperaldosteronismus podporuje citlivost k soli a iniciaci hypertenze závislé na soli u Sprague Dawley potkanů, kterým byla podávána infuze aldosteronu (model primárního aldosteronismu) nebo vehikula (kontrolní skupina). Pomocí implantovaných telemetrických sond arteriálního tlaku a dopplerovských ultrazvukových průtokových sond jsme kontinuálně sledovali změny středního arteriálního tlaku, srdečního výdeje a systémové vaskulární rezistence v reakci na zvýšení příjmu soli.  U potkanů s infuzí aldesteronu došlo ve srovnání s kontrolními potkany při přechodu z diety s nízkým obsahem soli na dietu s vysokým obsahem soli k významně většímu zvýšení krevního tlaku a systémové vaskulární rezistence a současně k významnému snížení srdeční frekvence a srdečního výdeje (Obrázek).  Tyto výsledky poskytují důkaz, že aldosteron podporuje citlivost k soli a iniciaci hypertenze závislé na soli tím, že vyvolá zvýšení systémové vaskulární rezistence po podání soli a zároveň snižuje srdeční výdej. Zvýšení srdečního výdeje tedy není nutné pro iniciaci ani udržení hypertenze. Tato zjištění zpochybňují tradiční teorii objemové zátěže a naopak podporují vasodysfunkční teorii, která předpokládá jako primární příčinu iniciace hypertenze zvýšení systémové vaskulární rezistence (Kurtz a spol, 2023).

 

Analýza hemodynamických mechanismů vývinu vysokého krevního tlaku při zvýšeném příjmu soli u hyperaldosteronismu - prav2

Střední arteriální tlak (MAP), srdeční výdej (CO) a systémová vaskulární rezistence (SVR) (24 hod průměry) během podávání diety s nízkým obsahem soli (0.26% NaCl) a diety s vysokým obsahem soli (4% NaCl) u kontrolních potkanů s infuzí vehikula a potkanů s infuzí aldosteronu. Symbol # značí p < 0.05.