Genetika modelových onemocnění

Na této straně najdete

O oddělení

Metabolický syndrom je definován jako současný výskyt několika rizikových faktorů diabetu 2. typu a kardiovaskulárních chorob: jedná se hlavně o obezitu, inzulinovou rezistenci, vysoké hladiny triglyceridů a LDL cholesterolu a hypertenzi. Tyto rizikové faktory jsou podmíněny mnoha geny s malými účinky a jejich interakcemi s faktory prostředí. Celogenomové asociační studie zatím odhalily jen malou část heritability komplexních patofyziologických znaků u lidí. Analýzy zvířecích modelů lidských komplexních chorob tak mohou představovat užitečnou alternativu. Výzkum oddělení je zaměřen na tyto projekty:

Odhalení genů regulujících hemodynamické a metabolické znaky u kmene SHR.
Analýza mechanismů vývinu vysokého krevního tlaku při zvýšeném příjmu soli.

Projekty

Vazebné a korelační analýzy intermediárních fenotypů s cílem odhalit kandidátní geny podmiňující komplexní patofyziologické znaky u kmene SHR

Analýza hemodynamických mechanismů vývinu vysokého krevního tlaku při zvýšeném příjmu soli u hyperaldosteronismu

Analýza molekulárních mechanismů podmiňujících hemodynamické abnormality, které iniciují vývin hypertenze při zvýšeném příjmu soli

Publikace

Pravenec; Michal - Mlejnek; Petr - Šimáková; Miroslava - Šilhavý; Jan Hemodynamic Mechanisms Initiating Salt-Sensitive Hypertension in Rat Model of Primary Aldosteronism. Physiological Research. 2024; 73(Suppl.1); S365-S376.

IF = 1.9

de Jong; T. V. - Pan; Y. - Rastas; P. - Munro; D. - Tutaj; M. - Akil; H. - Benner; Ch. - Chen; D. - Chitre; A. S. - Chow; W. - Colonna; V. - Dalgard; C. L. - Demos; W. M. - Doris; P. A. - Garrison; E. - Geurts; A.M. - Gunturkun; H. M. - Guryev; V. - Hourlier; T. - Howe; K. - Huang; J. - Kalbfleisch; T. - Kim; P. - Li; L. - Mahaffej; S. - Martin; F. J. - Mohammadi; P. - Ozel; A. B. - Polesskaya; O. - Pravenec; Michal - Prins; P. - Sebat; J. - Smith; J. R. - Woods; L. C. S. - Tabakoff; B. - Tracey; A. - Uliano-Silva; M. - Villani; F. - Wang; H. - Sharp; B. M. - Telese; F. - Jiang; Z. - Saba; L. - Wang; X. - Murphy; T. D. - Palmer; A. A. - Kwitek; A.E. - Dwinell; M. R. - Williams; R. W. - Li; J. Z. - Chen; H. A revamped rat reference genome improves the discovery of genetic diversity in laboratory rats. Cell Genomics. 2024; 4(4); 100527.

IF = 11.1

Němečková; I. - Eissazadeh; S. - Rathouská Urbánková; J. - Šilhavý; Jan - Malínská; H. - Pravenec; Michal - Nachtigal; P. Transgenic human C-reactive protein affects oxidative stress but not inflammation biomarkers in the aorta of spontaneously hypertensive rats. BMC Cardiovascular Disorders. 2024; 24(1); 211.

IF = 2.0

Čížková; D. - Žurmanová; J.M. - Geryková; L. - Kouvelas; A. - Heleš; M. - Elsnicová; B. - Galatík; F. - Šilhavý; Jan - Pravenec; Michal - Mokrý; J. Nestin expression in intact and hypertrophic myocardium of spontaneously hypertensive rats during aging. Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2024; 45(2); 41-51.

IF = 1.8

Šilhavý; Jan - Mlejnek; Petr - Šimáková; Miroslava - Marková; I. - Malínská; H. - Hüttl; M. - Kazdová; L. - Kazantsev; D. - Mancini; M. - Novotný; J. - Pravenec; Michal CD36 regulates substrates utilisation in brown adipose tissue of spontaneously hypertensive rats: In vitro study. PLoS ONE. 2023; 18(4)); e0283276.

IF = 2.9

Kurtz; T. W. - Morris Jr.; R. C. - Pravenec; Michal - Lujan; H. L. - DiCarlo; S. E. Hypertension in Primary Aldosteronism Is Initiated by Salt-Induced Increases in Vascular Resistance With Reductions in Cardiac Output. Hypertension. 2023; 80(5); 1077-1091.

IF = 6.9